Trata-se de um cão da raça biewer terrier, macho, não castrado, com cinco anos de idade e 6,6 kg. Desde 2020, o paciente apresentou episódios intermitentes de diarreia, emagrecimento progressivo, distensão abdominal e apatia. Com a evolução do quadro, surgiram efusões cavitárias (ascite e, posteriormente, efusão pleural), além da baixa concentração de albumina, redução do colesterol sérico, diminuição dos linfócitos circulantes e alterações hematológicas compatíveis com uma enteropatia com perdas de proteínas.

Ao longo do ano de 2022 também foram observados sinais neurológicos sugestivos de encefalopatia hepática, incluindo episódios de desorientação, convulsões e alteração de comportamento. O histórico foi agravado por episódios de hematêmese, meteorismo, abdominalgia e inapetência. Exames de imagem e laboratoriais realizados entre o final de 2022 e início do ano de 2023 indicaram alterações hepáticas compatíveis com hipertensão portal e reforçaram a presença de DPS.

Em março de 2023, o paciente evoluiu com quadro de trombose de veia cava caudal, sendo iniciado tratamento anticoagulante com enoxaparina sódica. Nesse mesmo período, desenvolveu anemia normocítica normocrômica não regenerativa, sendo necessário transfusão sanguínea (concentrado de hemácias) e o uso de eritropoetina sob orientação da equipe de Hematologia. O caso foi avaliado também por uma equipe multidisciplinar de profissionais especializados em Nefrologia, Neurologista, Cardiologia e Gastroenterologia.

Em janeiro de 2024, o paciente apresentou litíase na região da vesícula urinária, com disúria decorrente do quadro. Para tratamento foi realizada cirurgia de cistotomia e enviado cálculos para análise, onde não se observaram alterações importantes. No final de 2024, após extensa investigação clínica, laboratorial e de imagem, foi realizada uma biópsia intestinal endoscópica que confirmou o diagnóstico de linfangiectasia intestinal. A conduta terapêutica foi então direcionada para manejo dietético com alimentação hipolipídica enriquecida com triglicerídeos de cadeia média, suporte vitamínico com Pet Protein^®, antibióticos moduladores de microbiota, ciclosporina em dose contínua, visando a modulação imunossupressora para controle da resposta imunomediada intestinal. Atualmente, o paciente segue em tratamento clínico contínuo e acompanhamento de uma equipe integrada com controle sintomático variável.

Ao longo dos cinco anos clínicos, foi notada a progressão de sinais compatíveis com uma enfermidade crônica, multifatorial e de evolução complexa. O paciente foi avaliado periodicamente em diferentes fases da doença, evoluindo com quadro clínico intermitente, frequentemente associado a distúrbios gastrointestinais, sistêmicos e neurológicos.

Entre os sinais físicos mais comuns, destacaram-se episódios de distensão abdominal acentuada, com aumento visível do volume na região lateral do abdômen, além da presença de líquido livre na cavidade peritoneal, confirmada por exames de imagem e abdominocentese. O quadro também incluiu efusão pleural, especialmente no hemitórax direito, acompanhada de padrão respiratório restritivo e redução bilateral dos sons respiratórios à ausculta torácica, compatível com restrição ventilatória secundária ao acúmulo de líquido.

Durante os períodos de piora dos sinais gastrointestinais, a palpação abdominal revelou sensibilidade aumentada, aumento da atividade peristáltica e sinais evidentes de desconforto ao toque, sugestivo de abdominalgia principalmente em região epigástrica. O escore de condição corporal oscilou entre 3 e 4/9, com uma notável perda de massa muscular em região paravertebral e nos membros pélvicos, principalmente nos períodos de anorexia prolongada.

Sinais neurológicos foram registrados ao longo do acompanhamento, com destaque para episódios de crises convulsivas, aumento de tônus muscular nos quatro membros, opistótono e recuperação motora prolongada no pós-ictus, principalmente dos membros pélvicos. Em consulta neurológica realizada em agosto de 2024, o paciente apresentou exame neurológico geral dentro da normalidade, embora tenha histórico compatível com crises epilépticas reativas ou de origem genética. Foi então proposto acompanhamento especializado, com indicação de fenobarbital na concentração de 40 mg/ml, a ser administrado apenas em caso de novas crises. O quadro neurológico foi atribuído à possível encefalopatia hepática, com melhora clínica observada após o manejo hepático instituído. A avaliação das mucosas mostrou alterações que variaram entre discreta palidez, tonalidade perlácea e leve icterícia. Os exames laboratoriais seriados revelaram anemia normocítica normocrômica não regenerativa de caráter persistente, frequentemente associada à redução do número de linfócitos. Devido à progressiva descompensação hematológica, foram adotadas terapias específicas, incluindo a administração de eritropoetina e, em momentos críticos, suporte transfusional. Em fases mais avançadas, durante a ausculta cardiopulmonar, identificou-se um sopro cardíaco funcional sistólico grau II/VI, provavelmente decorrente da hipoproteinemia grave, que apresentou regressão parcial após a correção dos níveis séricos de proteínas.

Os exames laboratoriais e de imagem realizados ao longo do acompanhamento evidenciaram alterações compatíveis com uma enteropatia com perdas de proteínas, e distúrbios hematológicos associados à disfunção hepática crônica. A albumina sérica manteve-se persistentemente abaixo do valor de referência, atingindo 1,6 g/dL em outubro de 2024 (VR: 2,6-4,0 g/dL), acompanhada por contagem linfocitária baixa significativa em diferentes momentos, como em outubro e novembro (424/µL e 396/µL; VR: >1.000/µL), sugerindo comprometimento linfático sistêmico (Anexo A).

O teste de ácidos biliares séricos em agosto de 2024 (Anexo B) revelou valores dentro do normal no pré-prandial (4,3 µmol/L, VR: 0-5 µmol/L), porém com elevação discreta no pós-prandial (40,8 µmol/L, VR: 0-15 µmol/L), achado sugestivo de redução na depuração hepática e compatível com disfunção hepatobiliar ou presença de DPS, quando correlacionado ao histórico clínico do paciente.

Em novembro de 2024, o paciente apresentou queda progressiva de hematócrito, com valores de 18% no dia 15 e 17% no dia 18, e contagem de reticulócitos inexpressiva, caracterizando anemia normocítica normocrômica não regenerativa. Frente à gravidade do quadro, foi instituído tratamento com eritropoetina recombinante e transfusão de concentrado de hemácias. Em dezembro, observou-se resposta hematológica satisfatória, com aumento do hematócrito para 62% (Anexo C).

A ultrassonografia abdominal realizada em novembro de 2024 (Figura 1) evidenciou imagem hiperecogênica compatível com trombose de veia cava caudal, associada à distensão da veia porta e redução difusa da motilidade intestinal. Esses achados, aliados ao quadro clínico, sustentaram a suspeita de distúrbio vascular abdominal grave, e o tratamento anticoagulante com enoxaparina foi prontamente instituído, seguido posteriormente por clopidogrel.

Figura 1

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