Desvio portossistêmico em cão: Relato de caso - Pedro, S.; Murukawa, M.; Giuffrida, L. A.; Mosse, R. N.G.; Pardini, V. G.P. (Revista de Educação Continuada em Medicina Veterinária e Zootecnia do CRMV-SP, 2011)
Os desvios portossistêmicos são comunicações vasculares entre o sistema venoso portal e sistêmico, que permitem acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem que primeiro ocorra sua passagem pelo fígado1,7,8,11. Os desvios sanguíneos podem ser classificados como intra ou extra-hepático7. Os desvios extra-hepáticos podem ser congênitos ou adquiridos10. A base genética ainda é desconhecida10. A incidência é maior em cães de raça pura, sendo os cães da raça Yorkshire Terrier os de maior prevalência11. Não há predileção sexual6. Geralmente acomete animais jovens10,11, até um ano de idade, apesar de haver relatos de cães que apresentaram os primeiros sintomas com até dez anos de idade9. Os sinais clínicos são variáveis, relacionam-se com o sistema nervoso central, o sistema gastrointestinal ou com o trato urinário. Geralmente há predomínio dos sinais de encefalopatia hepática7. O diagnóstico deve ser baseado no histórico, exame físico, achados laboratoriais e radiográficos, avaliação dos ácidos biliares séricos3. No entanto, o diagnóstico definitivo requer a identificação do shunt por meio da ultrassonografia5,12,13, radiografia contrastada, cintilografia transcolônica ou laparotomia exploratória2. O tratamento definitivo é cirúrgico por meio da correção da anomalia vascular7. O tratamento clínico tem por objetivo reduzir a absorção sistêmica de produtos tóxicos do trato gastrointestinal e evitar condições que predisponham à encefalopatia hepática3,4. A expectativa de vida de animais tratados com medicamentos é de dois meses a dois anos7. Este trabalho tem como objetivo relatar um caso de shunt portossistêmico em uma cadela, da raça Yorkshire Terrier, com 10 meses de idade. O proprietário queixava-se de um quadro de anorexia, letargia, inapetência e episódios de êmese. No exame físico foram observadas desidratação acentuada e sensibilidade abdominal. Os exames laboratoriais revelaram significativo aumento das enzimas hepáticas ALT e FA. Também foi observado aumento nos níveis de ácidos biliares totais do plasma. O exame ultrassonográfico revelou alterações hemodinâmicas significativas compatíveis com microdisplasia vascular hepática e hipoplasia portal. Foi instituído tratamento de suporte e como terapia de manutenção foram prescritas as seguintes medicações: Silimarina, Lactulona, Metronidazol, Carvão Ativado, Bromoprida, Probióticos e dieta com restrição de proteína. O tratamento tem mostrado grande eficácia, já que desde a instituição do mesmo a paciente tem apresentado bom estado geral. Todavia, a continuidade das avaliações clínico-laboratoriais é necessária para comprovar a eficácia e a segurança desse tratamento.