Intoxicação por amônia em ruminantes - Soares, Jéssica Damiana Pereira; Luz, Eric Andrade; Campos, Juliana Frazão; Ferreira, Anna Fernanda Machado Sales da Cruz (Revista de Educação Continuada em Medicina Veterinária e Zootecnia do CRMV-SP, 2015)
Os ruminantes são herbívoros, entretanto, apresentam um melhor ganho de peso quando alimentados com forragem associada à suplementação com ração concentrada. Devido aos altos custos dos farelos protéicos, muitos pecuaristas utilizam nitrogênio não protéico, especialmente a uréia, junto às misturas minerais no chamado “sal proteinado”, ou com outros alimentos, como cana de açúcar, melaço e silagem de milho (KITAMURA et al., 2010). Embora proporcione algumas vantagens na alimentação de bovinos, a sua utilização inadequada pode acarretar alcalose ruminal e óbito, principalmente por intoxicação aguda. Apesar de ser conhecida como intoxicação por uréia, a hidrólise ruminal desse composto origina o acúmulo de amônia, que, quando absorvida em grande quantidade, desencadeia um grave quadro tóxico (HALIBURTON; MORGAN, 1989). Os surtos de intoxicação ocorrem subitamente, devido à rápida transformação de uréia em amônia e consequente absorção e migração tecidual, bloqueando o ciclo de Krebs, aumentando a glicólise anaeróbica e impedindo a respiração celular, ocasionando acidose metabólica, hipercalemia terminal e parada cardíaca. A amônia interfere no sistema nervoso central e periférico, aumentando a condução nervosa, provocando tetania e convulsões, atonia ruminal e timpanismo secundário, além de edema pulmonar devido ao seu potencial irritante a esse tecido. O diagnóstico baseia-se, principalmente, na anamnese e observação da sintomatologia característica (KITAMURA et al., 2010).O tratamento deve ser precoce, com administração de ácido acético para diminuir o pH ruminal e a absorção de amônia. Segundo Radostitset al. (2007), o resultado é incerto e provavelmente ineficiente. Entretanto, se além do ácido acético, associa-se hidratação intravenosa e furosemida há maior índice de sucesso possivelmente devido à maior excreção urinária de amônia comprovando que o pleno funcionamento renal favorece a eliminação da amônia circulante e acelera o processo de desintoxicação. Os quadros súbitos nem sempre respondem satisfatoriamente ao tratamento, sendo o principal deles a administração enteral de ácido acético, transformado amônia em amônio, reduzindo pH ruminal e absorção desse composto. É essencial que a ureia seja dada de forma progressiva, até que o organismo do ruminante possa adaptar-se a essa fonte de nitrogênio não proteico evitando o aparecimento de casos da doença.