Caracterizações macroscópicas e microscópicas da intoxicação crônica por cobre em ovelha

Abstract

Introdução: O cobre é um elemento essencial de todas as células, participando em reações enzimáticas, oxidativas, respiração celular e síntese de catecolaminas. A intoxicação cúprica pode ocorrer em todas as espécies animais, especialmente em ovinos, devido à sua baixa capacidade de excreção biliar. A intoxicação aguda geralmente causa um quadro de gastroenterite, enquanto a crônica resulta em uma síndrome hemolítica fatal e fulminante. A intoxicação por cobre pode ocorrer por um defeito primário no metabolismo do cobre no fígado, por uma excreção biliar do cobre alterada ou por administração excessiva de cobre na dieta.

Relato de Caso: Uma ovelha de três anos foi encaminhada à Clínica de Bovinos e Pequenos Ruminantes (HOVET-FMVZ-USP) apresentando decúbito lateral, hemoglobinúria e mucosas amarronzadas, vindo a óbito logo em seguida. Os exames laboratoriais indicaram intensa anemia por hemólise e azotemia. A necropsia revelou intensa icterícia, sangue intravascular de aspecto hemolisado, rins de coloração enegrecida difusa e fígado amarelado com bordos arredondados e padrão lobular evidente. Microscopicamente, foi observado fibrose e atrofia acinar hepática difusa, moderada a severa, com hiperplasia biliar e colestase associadas; intensa congestão, hemossiderose e eritrofagocitose esplênica e rins com presença de incontáveis cilindros de hemoglobina, predominantemente nos túbulos contorcidos distais.

Discussão: Os achados anatomopatológicos são consistentes com hemólise intravascular aguda e severa que, associados ao histórico clínico e anamnese, corroboram a suspeita de intoxicação cúprica crônica. O quadro hemolítico é decorrente da acumulação progressiva de cobre no fígado e sua liberação súbita. Esse acúmulo gera sucessivas lesões de mitocôndrias e lisossomos hepatocitários, levando à degeneração e necrose e à liberação do cobre acumulado, lesionando por sua vez as hemácias e culminando em dois quadros renais concomitantes: a necrose isquêmica, por hipoperfusão renal, secundária à anemia hemolítica, e o intenso depósito de cilindros de hemoglobina nos túbulos distais (a hemoglobinemia, devido à hemólise, supera a capacidade renal de transporte e excreção, gerando necrose tubular). A morte pode ocorrer entre 24 a 48 horas após a crise hemolítica.

Conclusão: suspeita-se que, nesse caso, a intoxicação ocorreu pelo excesso de cobre na alimentação ou suplementação do animal. A causa mortis deu-se por choque hipovolêmico, devido à hemólise intravascular severa, corroborada pelas alterações esplênicas e renais. Já os achados hepáticos caracterizam o quadro crônico do acúmulo progressivo de cobre.