Projeto: efeitos da hiperprolactinemia em um modelo murino de inflamação pulmonar aguda

Abstract

Achados crescentes indicam a existência de interações estabelecidas entre os sistemas imune e nervoso. De fato, o sistema dopaminérgico central pode modular a regulação dos receptores neurais de prolactina e da sua liberação e, por sua vez, a prolactina é um hormônio envolvido em muitas funções biológicas, que incluem a imunomodulação. O controle fisiológico da secreção de prolactina é principalmente inibitório e assenta-se na ativação dos receptores de dopamina D2 na hipófise. Em contrapartida, o bloqueio desses receptores eleva os níveis séricos de prolactina. O presente projeto utilizará o modelo de injúria pulmonar aguda (IPA), uma forma grave de doença pulmonar, caracterizada por inflamação e injúria alvéolo-capilar com acúmulo de neutrófilos e liberação de citocinas pró-inflamatórias para investigar o efeito da prolactina em processos inflamatórios. Embora a ativação de neutrófilos seja vital para a defesa do hospedeiro, a sua ativação exagerada determina o dano tecidual decorrente da liberação de agentes citotóxicos e recrutamento de células do sistema imune. Serão avaliados os efeitos da hiperprolactinemia induzida por domperidona em um modelo murino de IPA, provocada por administração intranasal de lipopolissacarídeo (LPS)